SERANGAN JANTUNG

Sumber : bimaariotejo blog

DEFINISI

Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.


PENYEBAB
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.
Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:

* Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.
Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
* Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.
Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA
Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan.
Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung.

Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih jarang menjalar ke lengan kanan.
Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali.

Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitroglliserin.
Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara waktu.

Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar.
Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian.

Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba.
Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan.
Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung).

Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali
Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis.

Ruptur miokardial

Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.
2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis).
Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat.

Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian.

Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi.
Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor.

Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram.
Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung.
Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung.

Bekuan darah

Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya.
Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram.

Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain).
Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

DIAGNOSA
Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada, biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung.
Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut:

1. EKG
Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan diagnostik awal yang paling penting.
Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari kerusakan jantung.
2. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu.
Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya.
3. Ekokardiogram
Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung.
4. Radionuclide imaging.
Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut (jaringan yang mati) akibat serangan jantung.

PENGOBATAN
Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat.
Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan penderita dapat tertolong.

Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya.

Pengobatan Awal

Biasanya segera diberikan tablet aspirin yang harus dikunyah.
Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner.

Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh.
Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan jantung dapat diperkecil.

Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung dapat diselamatkan.
Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan menetap.

Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan kerusakan jaringan jantung.
Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik.

Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada penderita yang:
- mengalami perdarahan saluran pencernaan
- memiliki tekanan darah tinggi yang berat
- baru menderita stroke
- baru menjalani pembedahan.
Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi trombolitik dengan aman.

Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner segera setelah serangan jantung.
Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya pada awalnya diberikan secara intravena.

Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin.
Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung.

Pengobatan Lanjutan

Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres emosional bisa memperberat kerja jantung.
Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit.

Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang.
ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering terjadi setelah suatu serangan jantung.

PROGNOSIS

Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun.
Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

REHABILITASI

Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan.
Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan.

Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) .
Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya.
Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah sekitar 6 minggu.

Fisioterapi Pada Penyakit Jantung

A. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993) Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria

B.Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengn berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung

C. Gejala

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitasng hebat. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

D.Diagnosa

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
- denyut nadi yang lemah dan cepat
- tekanan darah menurun
- bunyi jantung abnormal
- pembesaran jantung
- pembengkakan vena leher
- cairan di dalam paru-paru
- pembesaran hati
- penambahan berat badan yang cepat
- pembengkakan perut atau tungkai

Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.

Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung)

E. Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah :
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi, dan
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diet dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

Prinsip Penanganan Fisioterapi

Prinsip terapi pada penderita cardiac failure adalah : untuk menghilangkan atau mengurangi penyebap failure dengan :

Mengurangi kebutuhan jantung selama failure (serangan )

Memperbaiki fungsi myocardium.

Mengurangi cairan extraceluler dan volume plasma.

Menghilangkan penyebap mungkin dapat dilakukan dengan cara operasi atau hypertensi dengan obat hipertensi, infeksi paru dengan antibiotik dan fisioterapi dan lain – lain.

Mengurangi kebutuhan Myocardium : memerlukan istirahat dengan kursi yang memakai lengan,cardiac bed dengan kedua tungkai bebas ( tergantung ) atau halflying serta mengurangi ketakutan atau kecemasan dengan banyak tidur .istirahat biasanya diberikan dalam satu periode kira – kira 3 minggu atau sampai udem berkurang..

Relaksasi diajarkan pada pasien yang sangat tegang untuk memperbaiki kemampuannya istirahat.

Diet juga secara hati – hati diatur antara lain : porsi dan cairan pertama kali harus dikurangi Memperbaiki fungsi myocardium : pertama kali dengan memberikan oksigen,agar jaringan otot tidak degenerasi karena kurangnya oksigen.

Latihan akhir yang diberikan adalah aktifitas seperti : keluar bed,berjalan yang mulai jarak pendek dengan langkah lambat lalu ditingkatkan.derajat laytihan klasifikasi jantung mungkin dapat digunakan setelah pulang untuk mencoba meninggkatkan toleransi miocardium dan mencegah pasien menjadi cardiac infalid ( cacat jantung ).

* Chest Infeksi dan collaps paru dapat dicegah dengan memberikan breathing exercise setiap saat dengan pasien dengan pola dan irama nafas normal.

* Batuk efektif harus diberikan yang bersamaan dengan pemberian perubahan posisi dari samping kesamping.Jika otot abdomen lemah, maka batuk yang tidak efektif dibantu dari luar oleh terapis dengan bantuan dorongan tangan.

* Postural Drainage; tidak boleh digunakan bila ada orthopnoe,dyspnoe saat istirahat atau syanosis.Hal ini mungkin dapat diberikan dengan cara modifikasi untuk membantu drainage ( mengalirkan ) sputum pada segmen basal jika ini menyebabkan penyempitan atau sumbatan ,tapi hal ini harus ada persetujuan dari dokter yang merawatnya.,tidak boleh oleh Physiotherapist
* Leg exersise ; diajarkan segera setelah dokter mengijinkannya untuk membantu mencegah Deep Vena thrombosis terjadi